La adicción al juego es un trastorno del control de los impulsos, por lo que la persona afectada no puede controlar las ganas de jugar, incluso cuando ve que hacerlo tiene consecuencias negativas. Así es como la dopamina está involucrada en el trastorno del juego (ludopatía).
La adicción es un estado de consumo compulsivo que tiende a persistir a pesar del tratamiento y otros intentos de controlar el consumo. Los científicos han concluido que la adicción representa el socavamiento patológico de los procesos neuronales que normalmente sirven para el aprendizaje relacionado con la recompensa.
Adicción al juego, también correlacionada con otras adicciones
La adicción al juego a menudo se asocia con otros trastornos del comportamiento o del estado de ánimo, como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) no controlado, el estrés, la depresión, la ansiedad, el trastorno bipolar o incluso otra adicción como la de las drogas. Para que la persona afectada tenga la oportunidad de solucionar su adicción al juego, también tendrá que intentar solucionar estos problemas.
El juego es un comportamiento generalizado, pero, aunque la mayoría de los jugadores solo juegan por diversión, en determinadas circunstancias una minoría importante (hasta alrededor del 5% de la población) desarrolla problemas de juego. Si los problemas son más severos, pueden cumplir con los criterios de juego patológico, una entidad diagnóstica introducida en el Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM) en 1980.
La dopamina, implicada en la ludopatía
La dopamina es una sustancia química que el cerebro libera para que te sientas bien, motivado y satisfecho. Sin embargo, una persona puede comenzar a querer más de esta "recompensa" de dopamina, que es causada por muchas experiencias placenteras (comer bien, tener sexo, ganar un juego, etc.). Como el juego también provoca un aumento de la dopamina, es por ello que las personas pueden volverse adictas a él.
Según un estudio anterior, "los sistemas de neurotransmisores (norepinefrina, serotonina, dopamina, opioides y glutamato) y las regiones del cerebro (estriado ventral, corteza prefrontal ventromedial, ínsula, entre otros) están involucrados en la adicción al juego".
Se ha formulado la hipótesis de que la dopamina contribuye a los aspectos gratificantes y reforzadores de la adicción, aunque parece haber una relación más compleja. La investigación ha indicado que los antagonistas de la dopamina de tipo D2 están relacionados con una mayor motivación para el juego patológico y que la unión del receptor de tipo D2 se correlaciona con la gravedad del problema del juego.
Disfunción dopaminérgica y ludopatía
Investigaciones más recientes han sugerido que la disfunción dopaminérgica puede conducir a una mayor anticipación de la recompensa y una mayor sensibilidad a la incertidumbre, lo que a su vez puede conducir a la adicción al juego. Además, el aumento de la impulsividad, un factor de riesgo bien conocido para el trastorno del juego, se ha relacionado con la disfunción dopaminérgica. Otra evidencia ha sugerido que los fármacos dopaminérgicos pueden influir en la reducción de las recompensas retrasadas.
Un estudio que analizó los receptores de dopamina D1-3 en 242 caucásicos sanos que jugaron al menos una vez no encontró correlaciones entre los valores de juego y el receptor de dopamina D3 (DRD3), pero encontró asociaciones a nivel de tendencia con los receptores de tipo DRD2. Pero otro estudio que evaluó los polimorfismos DRD1–4 en una muestra de 104 pacientes asiáticos no encontró evidencia de un vínculo con ninguno de estos genes. Otro estudio de pacientes con enfermedad de Parkinson y trastornos del juego y del control de los impulsos no encontró diferencias en la frecuencia de las variantes del gen VNTR de DRD2 Taq1A, catecol-O-metiltransferasa y transportador de dopamina (DAT).
Adicción a las drogas y al juego
La neurobiología de la adicción al juego también se ha evaluado mediante estudios que analizan las diferencias en la unión de la dopamina en el cerebro, utilizando tomografía por emisión de positrones (PET) para evaluar las posibles diferencias en la capacidad de síntesis de dopamina y la disponibilidad de receptores en el cuerpo estriado.
Una de las primeras motivaciones de este esfuerzo fue un conocido efecto secundario de la terapia con agonistas dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson. Un pequeño subgrupo de pacientes de Parkinson tratados de esta manera desarrolló adicción al juego, así como trastornos del control de los impulsos, como compras compulsivas, trastornos de la alimentación y conductas sexuales.
Modificación de circuitos de premios y juegos de azar
Muchos análisis recientes han sugerido que la disfunción frontal-ejecutiva puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de estos trastornos, medido por decisiones de recompensa deterioradas, y que los factores de riesgo conductuales (incluida la ansiedad y la depresión) también contribuyen.
Los estudios que utilizan resonancia magnética funcional sugieren que los cambios en los circuitos de recompensa y la función de la dopamina pueden diferenciar a los pacientes de juego de los controles sanos.
Un metanálisis de 25 estudios que utilizaron IRM para evaluar la anticipación de la recompensa en personas con ludopatía en comparación con los controles encontró que ambos grupos de pacientes demostraron una disminución de la actividad estriatal durante la anticipación de la recompensa. Durante la recepción de la recompensa, los jugadores mostraron una disminución de la actividad BOLD.
Medicamentos que podrían reducir la adicción
Los investigadores argumentan que las drogas que aumentan la actividad cortical prefrontal también pueden reducir la elección impulsiva, lo que a su vez puede reducir los comportamientos relacionados con el juego problemático.
En la mayoría de las áreas del cerebro, el transportador de dopamina termina la acción de la dopamina sináptica mediante la recaptación. Sin embargo, la densidad del transportador de dopamina es baja en la corteza prefrontal; en consecuencia, el metabolismo de COMT explica aproximadamente la mitad de la reducción en los niveles de dopamina cortical después de la liberación evocada de dopamina medida por voltamperometría.
Fuentes
- NCBI - Dopamine and Gambling Disorder: Prospects for Personalized Treatment https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6855253/
- Dopamine and Gambling Disorder: Prospects for Personalized Treatment - Curr Addict Rep. 2019 Jun; 6(2): 65–74. Published online 2019 Mar 7. doi: 10.1007/s40429-019-00240-8, autor: Andrew Kayser
- NCBI - Neurobiology of Gambling Behaviors - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3803105/
- Neurobiology of Gambling Behaviors - Curr Opin Neurobiol. 2013 Aug; 23(4): 660–667. Published online 2013 Mar 29.1016/j.conb.2013.03.004,
- Cleveland Clinic - Dopamine - https://my.clevelandclinic.org/health/articles/22581-dopamine
